زمینه و هدف: بررسی وجود یا عدم وجود مایع منی در نمونه های ارسالی به آزمایشگاه های پزشکی قانونی با آزمایش هایی از قبیل تلاش برای یافتن اسپرم، آزمون فعالیت آنزیم اسید فسفاتاز (AP)، آنتی ژن اختصاصی پروستات PSA)، (P30 انجام می گردید. در این میان تست های اسید فسفاتاز و PSA بیشترین کاربرد را دارند. در مطالعه حاضر، حساسیت و ویژگی این دو تست مورد بررسی قرار گرفته و با یکدیگر مقایسه شده است.روش بررسی: مطالعه حاضر شامل دو بخش است. در بخش اول مطالعه، از 52 نفر از بانوانی که به منظور انجام تست بعد از مقاربت (post coital test) به یک کلینیک ناباروری مراجعه کرده بودند، نمونه های سوآپ واژن تهیه گردید )گروه کنترل مثبت(، به طور مشابه، از 58 نفر از بانوانی که طی یک هفته گذشته تماس جنسی نداشته اند نیز نمونه برداری انجام گرفت )گروه کنترل منفی(. پس از خشک شدن سوآپ های گرفته شده و ارسال آن به آزمایشگاه و به منظور تجسس مایع منی در نمونه های تهیه شده، آزمون های اسید فسفاتاز و PSA برای هر نمونه بطور جداگانه انجام و نتایج مورد مقایسه قرار گرفت. در بخش دوم تحقیق، در 79 مورد از نمونه های سوآپ واژینال ارسالی به آزمایشگاه پزشکی قانونی که وجود یا عدم وجود مایع منی در آنها مشخص نبود نیز آزمون های مشابهی به عمل آمد.یافته ها: یافته های مطالعه حاکی از حساسیت و ویژگی بسیار بالای تست PSA در تشخیص وجود یا عدم وجود مایع منی در نمونه ها بود. در مورد تست اسید فسفاتاز نیمه کمی )خوانش نتیجه راس دو دقیقه پس از اضافه کردن سوبسترا(، میزان حساسیت روش 88.4% و ویژگی آن 74.1% تعیین گردید. این دو پارامتر برای روش اسید فسفاتاز کیفی )خوانش نتیجه راس پنج دقیقه پس از اضافه کردن سوبسترا(، 98% )حساسیت( و 5.1% )ویژگی( تعیین گردید.نتیجه گیری: استفاده از تست اسید فسفاتاز نیمه کمی، به علت حساسیت نستبا زیاد (%88.4) و ویژگی نسبتا کم آن (%74.1) به عنوان یک نشانگر زیستی فرضی (presumptive) در تشخیص مایع منی به کار رفته و لازم است به منظور جلوگیری از گزارش موارد مثبت و منفی کاذب، نتایج حاصله با روش دیگری که حساسیت و ویژگی بالاتری داشته باشد مورد تایید قرار گیرد. با توجه به یافته های این تحقیق و همچنین کارآیی اثبات شده برای تست PSA به عنوان یک نشانگر زیستی تاییدی (definitive) در تشخیص مایع منی، استفاده از این آنتی ژن در آزمایشگاه های سازمان پزشکی قانونی به منظور تایید نتایج تست اسید فسفاتاز نیمه کمی، توصیه می شود.

زمینه و هدف: این تحقیق به بررسی نحوه پراکنش آلاینده های ناشی از سناریو اشتعال انبار نفت با استفاده از نرم افزار انسیس فلوینت پرداخته است و برای اولین بار در کشور سناریوهای خطرناک و غیرمنتظره انفجار و اشتعال در سایت های نفتی را با استفاده ازاین نرم افزار مورد بررسی قرار داده و هدفش حفظ دارایی ها جانی و مالی مناطق اطراف انبار نفت است. مواد و روش ها: به منظور تعیین میزان آلاینده های حاصل از سوختن مخازن، از نرم افزار Ansys Fluent 15 استفاده شد. این نرم افزار پارامترهای موثر سرعت، جهت باد، دمای محیط، میزان انتشار آلاینده ها و پایداری جو را درنظرگرفته و می تواند غلظت آلاینده های گوناگون را در فواصل مختلف از انبارها پیش بینی نماید. نتایج خروجی این نرم افزار وارد محیط مشینگ شد و درنهایت نقشه پراکندگی آلودگی در محدوده ای به وسعت چهار کیلومتر تا ارتفاع 200 متر به دست آمد. یافته ها: در این پژوهش، تاثیر اشتعال و انفجار انبار نفت بر روی محیط زیست و محیط مسکونی اطراف محوطه انبار مورد تحلیل عددی قرار گرفت. با توجه به جمع بندی نتایج در شرایط بحرانی که سرعت وزش باد بالا باشد، جهت وزش باد تاثیر بسزایی در مناطق تحت تاثیر خواهد داشت، بطوری که افزایش دمای تا حدود 60 درجه سلسیوس و بالاتر و نیز غلظت آلاینده های CO, CO2, NOX, SO2 همگی در فواصلی حدود 800 متر تا یک کیلومتر در مناطق انبار غله کرج، شهرک بنفشه، رزکان نو، محوطه راه آهن کرج، سرحدآباد و شهرک وحدت با توجه به جهت وزش باد به میزان 30 تا 40 درصد بالاتر از استاندارد، مورد انتظار است. نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد اگر آتش سوزی در مخازن رخ دهد. مناطق مسکونی و صنعتی مختلفی در مسیر پخش و پراکنش آلودگی بسیار بالاتر از حد استاندارد می باشند. با توجه به شدت آلودگی تولیدشده و وسعت مناطق درگیر بیماری های تنفسی، خسارت های جانی و مالی قابل پیش بینی است.

زمینه مطالعه: استفاده از یک آزمون سریع و مقرون بصرفه برای تشخیص هیداتیدوز بعنوان بیماری مشترک بین انسان و حیوان می تواند بسیار مفید باشد.هدف: هدف از بررسی حاضر طراحی و بکارگیری نوعی روش سریع در تشخیص هداتیدوز بوده است.روش کار: دو نوع آنتی ژن مایع خام و آنتی ژن هموژنیزه پروتواسکولکس تهیه و الگوی الکتروفورتیک آنها توسط الکتروفورز با سدیم دودسیل سولفات تعیین شد. برای تهیه سرم هیپرایمیون از خرگوش بعنوان حیوان آزمایشگاهی استفاده گردید. سرم های ایمن بعد از تهیه توسط الایزا نقطه ای آزمایش شدند. جهت انجام روش Dipstick از کاغذ نیتروسلولز بعنوان بستر استقرار آنتی ژن ها استفاده شد و لکه گذاری آنتی ژن در بخش بالایی نوارهای کاغذی انجام گرفت. از فسفات بافرسالین و سرم خرگوش بترتیب بعنوان کنترل منفی و نرمال استفاده شد. هر نوار بطور مجزا در سرم تحت آزمایش (به نسبت 1.100) بمدت هفت دقیقه قرار گرفت و بعد از شست وشو برای هفت دقیقه به آنتی بادی گونژوکه انتقال یافت. در پایان نوار برای 2 دقیقه به سوبسترای دی آمینوبنزیدین منتقل شد و نتیجه با رنگی شدن محل استقرار آنتی ژن مشخص گردید.نتایج: بررسی نتایج الگوی الکتروفورتیک دو آنتی ژن تهیه شده از کیست هیداتیک نشان داد در آنتی ژن مایع خام کیست 15 باند پروتئینی با وزن مولکولی 29kDa تا 130 و در الکتروفورز آنتی ژن پروتواسکولکس 9 باند با وزن مولکولی 25kDa تا 90 وجود دارد. در طراحی روش سریع برای شناسایی سرم های ایمن بهترین نتیجه با رقت سرمی 1.100 و از نظر آنتی ژن غلظت 1.10 برای آنتی ژن پروتواسکولکس و غلظت 1.20 برای آنتی ژن مایع دیده شد.نتیجه گیری نهایی: می توان از آزمون سریع Dipstick بعنوان یک روش ایمونولوژیک مناسب در تشخیص بیماری هیداتید استفاده کرد، با این وجود بمنظور افزایش ویژگی آزمون تحقیقات بیشتری در مورد بهره گیری از آنتی ژن های اختصاصی باید انجام پذیرد.

مقدمه: هیداتیدوز از بیماری های انگلی مشترک بین انسان و حیوان است که انتشار جهانی دارد و سالیانه خسارت های اقتصادی و بهداشتی فراوانی را به بار می آورد. مرحله لاروی انگل در حیوان و انسان، کیست هیداتیک نام دارد که در بدن میزبان واسط در طی مراحل تکامل باعث تحریک سیستم ایمنی و تولید آنتی بادی می شود. روش های سرولوژیک موجود که با استفاده از آنتی ژن خام مایع کیست گوسفندی به عنوان کیت در دسترس برای تایید تشخیص بیماری هیداتیدوز انجام می شود، بر پایه تشخیص آنتی بادی ضد آنتی ژن های این کیست در سرم بیمار طراحی شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان پاسخ متقاطع سرم انسانی به آنتی ژن های انسان و آنتی ژن B جهت ارزیابی آنتی ژنی که بیشترین پاسخ را ایجاد می کند، طراحی و اجرا گردیده است.مواد و روش ها: در این مطالعه تعداد 30 نمونه کیست هیداتیک انسانی از کیست های جراحی شده انسان، استخراج، آماده سازی و استفاده گردید. تعداد 30 نمونه سرم مثبت انسانی از سرم افرادی که کیست هیداتیک آنان جراحی شده بود و 30 نمونه منفی یا کنترل از سرم افراد سالم که فاقد بیماری بودند، برای انجام این طرح جمع آوری گردید. نمونه های مورد و کنترل با روش الایزا و به صورت موردی-شاهدی مورد آزمایش قرار گرفتند. داده ها با روش آماری ANOVA وPOST HOC  با استفاده از نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته های پژوهش: میانگین OD مربوط به IgG تام سرم انسان علیه آنتی ژن انسانی برابر 0.59 برآورد گردید در حالی که علیه آنتی ژن B، 0.93 بود. اختلاف پاسخ ها از نظر آماری کاملا معنی دار بوده است.(P<0.001)  در بین زیر کلاس های IgG، بالاترین میانگین OD در پاسخ به آنتی ژن خام مایع کیست هیداتیک انسانی (1.54) و هم چنین آنتی ژن(1.08) B  به مربوط به IgG4 و پایین ترین میانگین OD مربوط به IgG3 می باشد. در بررسی پاسخ  IgGتام انسان علیه آنتی ژن خام مایع کیست هیداتیک انسانی در روش الیزا، حساسیت و ویژگی تست به ترتیب برابر 100 درصد و 95.8 درصد محاسبه گردید. این محاسبه برای آنتی ژن، 100 B درصد حساسیت و ویژگی آن 90 درصد برآورد گردید.بحث و نتیجه گیری: آنتی ژن های انسان و B واکنش متقاطع قابل توجهی با روش الایزا نشان دادند، اما آنتی ژن انسان ارجح بوده و برای طراحی کیت تشخیصی مناسب تر به نظر می رسد. بهترین پاسخ در بین زیر کلاس های IgG در پاسخ انسان به آنتی ژن خام مایع کیست هیداتیک و نیز آنتی ژن B مربوط به IgG4 می باشد. شدت پاسخ سرم انسانی به آنتی ژن خام مایع کیست هیداتیک انسانی دو برابر شدت این سرم به آنتی ژن B می باشد.

مقدمه: کاربرد ادهزیو با کامپوزیت مناسب یکی از نکات مهم در ترمیم مواد هم رنگ دندان و افزایش سیل لبه ای است. هدف از این مطالعه بررسی ریزنشت چند نوع ادهزیو با کامپوزیت های مختلف با دو روش FLUID filtration و Dye-extraction و سنجش میزان همبستگی دو روش بود.مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، برروی سطوح پروگزیمال 48 دندان پره مولار سالم کشیده شده انسانی، حفرات کلاس دو با پهنای جینجیوال 1.5±0.5 میلی متر، ارتفاع اکلوزوجینجیوالی 4 میلی متر و عرض 1.3 فاصله بین نوک کاسپ ها تهیه شدند. نمونه ها به چهار گروه آزمایشی 12 تایی تقسیم شدند: در گروه اول ادهزیو Opti bond solo plus با کامپوزیت Herculite XRV، گروه دوم ادهزیو Opti bond solo plus با کامپوزیت Master dent، گروه سوم ادهزیو Prime & Bond NT با کامپوزیت Herculite XRV، و درگروه چهارم ادهزیو Prime & Bond NT با کامپوزیت Master dent استفاده شد. میزان ریزنشت نمونه های ترمیم شده ابتدا توسط FLUID filtration و سپس به روش Dye-extraction اندازه گیری شد. داده ها با آزمون های آماری Kruskal-Wallis و Mann-Whitney با تصحیح Bone ferroni و Spearman’s rho آنالیز و در سطح اطمینان 95% بررسی شدند.یافته ها: به ترتیب مقادیر حداقل و حداکثر میانگین ریزنشت در روش Dye-extraction و FLUID Filtration در گروه های اول و چهارم به دست آمد. در هر دو روش سنجش ریزنشت تفاوت معنی داری بین گروه های آزمایشی وجود داشت (0.001=p value). آزمون Spearman rho همبستگی قوی و مستقیمی را بین دو روش آشکار ساخت (r=0.797، p value=0.001).نتیجه گیری: در هر دو روش سنجش ریزنشت، کاربرد ادهزیو اتانول بیس در مقایسه با استون بیس باعث کاهش ریزنشت گردید. استفاده از کامپوزیت لایت کیور بر خلاف کامپوزیت سلف کیور با هر دو نوع ادهزیو سبب افزایش سیل لبه ای شد.

زمینه و هدف: کارسینوآمبریونیک آنتی ژن Carcinoembryonic ANTIGEN (CEA) یکی از مارکرهای توموری است که بیان آن در بسیاری از سرطان های کولورکتال، معده، پانکراس، ریه و سینه زیاد می شود. مکانیزم دقیق آزاد شدن این آنتی ژن از سطح سلول به درون سرم بیماران سرطانی هنوز ناشناخته است. پروتئین کارسینوآمبریونیک آنتی ژن از طریق یک اتصال گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول (GPI-anchor) به غشا سلولی متصل می شود. شواهدی مبنی بر دخالت آنزیم های فسفولیپاز اختصاصی در شکستن GPI اتصال و جداسازی CEA از سطح سلول ها وجود دارد. با توجه به این شواهد و داده ها، ما نقش احتمالی گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول فسفولیپاز (GPI-PLD) D را در هیدرولیز و آزادسازی کارسینو آمبریونیک آنتی ژن بررسی کردیم.روش بررسی: در این تحقیق، ما با به کار بردن RT-PCR بیان GPI-PLD در برخی از رده های سلولی آدنوکارسینومای کولورکتوم را نشان دادیم. میزان کارسینو آمبریونیک آنتی ژن آزاد شده توسط یکی از رده های سلولی سرطانی (LS-180) که مقادیر زیادی کارسینو آمبریونیک آنتی ژن را به طور خودبخود در محیط کشت رها می سازند را در حضور و عدم حضور مهارکننده ها و فعال کننده های اختصاصی این آنزیم، اندازه گیری کردیم.یافته ها: بررسی بیان ژن به کمک RT-PCR نشان داد که GPI-PLD در این سلول ها بیان می شود. همچنین مقدار پروتئین CEA نیز در محیط کشت در حضور و عدم حضور مهارکننده ها و فعال کننده های اختصاصی این آنزیم، افزایش یا کاهش می یابد.نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده، شواهدی مبنی بر نقش آنزیم GPI-PLD موجود در این سلول ها به عنوان آنزیم موثر در آزادسازی کارسینوآمبریونیک آنتی ژن بدست آوردیم.

مقدمه: پوسیدگی های زودرس شدید دوران کودکی یکی از شایع ترین بیماری های مزمن دوران کودکی است. اتیولوژی آن چند عاملی بوده و عوامل ژنتیکی و محیطی هر دو نقش مهمی را در پاتوژنز آن بازی می کنند. تفاوتهای ژنتیکی بین افراد مختلف، سبب تفاوت آنها در استعداد به پوسیدگی می گردد. عوامل ژنتیکی مرتبط با مولکولهای (HLA) Human Leukocyte ANTIGEN  اخیرا به عنوان یک عامل مستعد کننده فرد به پوسیدگی مطرح شده اند. هدف از این مطالعه بررسی رابطه بین دو آلل HLADQB1*O6 و HLADRB1*04 با پوسیدگیهای زودرس شدید کودکی به منظور تشخیص زود هنگام بیماری و پیشگیری از آن است.مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی از نمونه خون 44 کودک مبتلا به پوسیدگی زودرس شدید دوران کودکی و 35 کودک فاقد پوسیدگی، DNA ژنومی به روش غیر آنزیمی رسوب نمکی استخراج گردید. سپس وجود این دو آلل با استفاده از تکنیک PCR-SSP و الکتروفورز ژل آگاروز بررسی گردید. در تجزیه و تحلیل یافته ها از آزمونهای Fisher's exact test, Chi-square test, Student t-test و Logistic regression test استفاده گردید و در همه آزمونها سطح معنی داری 0.05 مد نظر بود. یافته ها: یافته ها یک افزایش آماری قابل ملاحظه ای را از نظر فراوانی آلل HLA-DRB1*04 در گروه بیمار نشان دادند (P-value=0.019). برآورد خطر نسبی (OR) هم برای این آلل عدد ده بدست آمد. فراوانی آلل HLADQB1*06 بین دو گروه از نظر آماری اختلاف معنی داری نشان نداد. (P-value=0.37).نتیجه گیری: نتایج فوق نشان می دهد که آلل HLA-DRB1*04 با پوسیدگیهای زودرس شدید دوران کودکی مرتبط است. بنابراین بررسی وجود این آلل در کودکان می تواند بعنوان یک مارکر مولکولی برای تشخیص زود هنگام بیماری توصیه شود.

اکینوکوکوس گرانولوزوس عامل بیماری مشترک هیداتیدوز در انسان و برخی از حیوانات می باشد. با توجه به نقش و اهمیت نشخوارکنندگان از جمله گوسفند در بقا و انتقال انگل به میزبانان اصلی و انسان، این مطالعه به منظور ارزیابی اولیه مواد دفعی-ترشحی پروتواسکولکس و لایه ژرمینال به منظور انجام آزمایش های سرولوژیک انجام شد. در این مطالعه، واکنش مایع کیست و مواد دفعی- ترشحی لایه ژرمینال و پروتواسکولکس در مجاورت با سرم تهیه شده از گوسفند و موش آزمایشگاهی آلوده به کیست هیداتیک ارزیابی شد. خون مورد نیاز برای تهیه سرم آلوده و غیرآلوده از 100راس گوسفند در حین کشتار جمع آوری و آزمون کانترایمنوالکتروفورز روی نمونه های مذکور صورت گرفت. با استفاده از روش کانترایمنوالکتروفورز در مجاورت با آنتی ژن مایع کیست 80 درصد، آنتی ژن دفعی- ترشحی پروتواسکولکس 72 درصد و آنتی ژن دفعی- ترشحی لایه ژرمینال 92 درصد از سرم های گوسفندان آلوده به کیست هیداتیک واکنش مثبت نشان دادند و در 5 نمونه سرم موش آزمایشگاهی آلوده به کیست هیداتیک تجربی به روش کانترایمنوالکتروفورز با استفاده از مایع کیست هیداتیک 80 درصد، آنتی ژن دفعی- ترشحی پروتواسکولکس 80 درصد و آنتی ژن دفعی-ترشحی لایه ژرمینال 100 درصد از سرم ها واکنش مثبت نشان دادند. طبق نتایج به دست آمده در مطالعه حاضر، آنتی ژن دفعی- ترشحی لایه ژرمینال با داشتن درصد حساسیت بالاتر در تشخیص نمونه های آلوده، قابل ارزیابی در مطالعات تکمیلی در این زمینه می باشد.

مقدمه: نقص ایمنی متغیر شایع ( Common variable immunodeficiencyیا CVID)، فراوان ترین نارسایی ایمنی اولیه از نظر بروز علایم بالینی و مجموعه شرایط ناهمگنی است که با کمبود ارثی آنتی بادی (هایپوگاماگلوبولینمی) از حداقل دو ایزوتیپ ایمونوگلوبولین به همراه اختلال در بلوغ سلول های B و جهش سوماتیک، کاهش تعداد سلول های خاطره تعویض کلاس شده و نشده در گردش خون و اغلب با نبود پلاسماسل شناخته می شود. (BCMA) B-cell maturation ANTIGEN یکی از اعضای گیرنده خانواده نکروز تومور (TNFRSF یا Tumor necrosis factor receptor superfamily) است و بیشتر به خاطر عملکردی که در بقای پلاسماسل ها برای حفظ ایمنی هومورال با دوام دارد و همچنین، اهمیتی که در زنده ماندن پلاسماسل های با عمر طولانی مغز استخوان دارد، شناخته شده است. با توجه به این که یکی از مشخصات بیماری CVID، کاهش شدید یا فقدان پلاسماسل است، هدف از انجام این مطالعه، بررسی وجود جهش در ژن BCMA بیماران مبتلا به CVID در مقایسه با افراد سالم بود.روش ها: ابتدا 2 میلی لیتر خون کامل حاوی ضد انعقاد (EDTA) Ethylenediaminetetraacetic acid از 10 بیمار CVID و 10 داوطلب سالم گرفته شد. سپس،DNA  نمونه ها استخراج و پس از انجام(PCR) Polymerase chain reaction ، تعیین توالی شدند.یافته ها: پس از بررسی بیوانفورماتیک یافته ها و مقایسه با توالی مرجع، نتایج حاکی از عدم وجود جهش در اگزون های ژن BCMA بود.نتیجه گیری: علاوه بر بررسی وجود جهش در ژن BCMA، باید میزان بیان ژن و پروتئین BCMA و همچنین، عوامل کاهش دهنده بیان این ژن به منظور شناخت بیشتر نقش این ژن در این بیماری بررسی شود.